A Covid-19 é a doença provocada por apenas um dos subtipos de coronavírus conhecidos em humanos. O primeiro, o HCoV-229E, foi detetado em 1960 e traduzia-se numa simples gripe. Dos outros cinco conhecidos até ao ano passado, apenas dois originaram surtos: a SARS e a MERS. Mas o vírus da SARS-CoV-2 tem provado ser diferente de todos os outros. E a chave pode estar na maneira como o nosso corpo responde à infeção.
De acordo com um novo estudo de investigadores da Escola de Medicina de Mount Sinai, em Nova Iorque, a resposta imunitária à Covid-19 é diferente à reação desencadeada pelo nosso corpo a qualquer outro vírus respiratório até hoje conhecido. E isso pode querer dizer que um futuro tratamento pode ser dirigido ao sistema imunitário, e não ao vírus em si.
Publicada na revista científica Cell e divulgada pela Nature, pesquisa refere que as células infetadas com o vírus da Covid-19 produziam quantidades bastante baixas de uma proteína anti-viral chamada interferão, produzida pelos leucócitos e fibroblastos e responsável pela eliminação de fungos, bactérias e vírus.
Além disso, algumas proteínas ativam uma resposta imunitária maior, para tentar combater os baixos níveis de interferões. Assim, surge uma incompatibilidade que se torna perigosa: enquanto os interferões não conseguem limitar as células infetadas a replicarem-se, o sistema imunitário ativa respostas que promovem a inflamação destas células.
Para tentar parar a proliferação do coronavírus, em apenas três dias o sistema imunitário ativa produção de citocinas, proteínas ordenadas a impedir a replicação de células vizinhas.
Segundo os investigadores norte-americanos, o que distingue o vírus da Covid-19 de outros é a sua propensão para induzir seletivamente mortalidade em populações mais velhas, talvez provocado por pneumócitos que originam um falta de ar e fluídos nos pulmões - o que também explica a falta de sintomas em jovens com sistemas imunitários saudáveis.
A pesquisa refere também uma possível ligação entre a Covid-19 e a hipercitocinemia, também conhecida como "tempestade de citocina", que é uma resposta imunitária exagerada e potencialmente fatal. A confirmar-se, os investigadores indicam que medicamentos como o tocilizumab e anakinra podem ajudar no tratamento da doença - mas avisam que são necessários mais estudos sobre este tema.
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