Numa experiência com moscas-da-fruta, cientistas do Centro Champalimaud descobriram que a morte de neurónios na doença de Alzheimer é benéfica, ao eliminar dos circuitos cerebrais neurónios disfuncionais.
Cientistas do Centro Champalimaud concluíram, numa experiência com moscas-da-fruta, que a morte de neurónios (células cerebrais) na doença de Alzheimer é benéfica, ao contrário do que se pensava, ao eliminar dos circuitos cerebrais neurónios disfuncionais.
O estudo, cujas conclusões terão de ser validadas em pessoas com a doença de Alzheimer, foi hoje publicado na revista científica Cell Reports.
Na experiência, as moscas-da-fruta foram geneticamente modificadas para reproduzir os sintomas da doença de Alzheimer humana, neste caso expressarem no seu cérebro a proteína beta-amiloide que forma placas no cérebro dos doentes.
Segundo uma das investigadoras, Christa Rhiner, citada em comunicado da Fundação Champalimaud, a moscas transgénicas apresentavam "perda de memória de longo prazo, um envelhecimento acelerado do cérebro e problemas de coordenação motora, que pioravam com a idade".
Quando uma outra cientista, Dina Coelho, primeira autora do estudo, bloqueou a morte de neurónios no cérebro das moscas, estas "desenvolveram problemas de memória e coordenação motora ainda piores, morreram mais cedo e o seu cérebro deteriorou-se mais depressa".
Em contrapartida, quando acelerou a morte dos neurónios, em que os mais aptos desencadeavam o 'suicídio' dos menos aptos, isto é, mais disfuncionais, as moscas que expressavam a proteína beta-amiloide associada à doença de Alzheimer recuperaram.
"As moscas comportavam-se quase como moscas normais no que diz respeito à formação de memórias, ao comportamento locomotor e à aprendizagem", sustenta Christa Rhiner no mesmo comunicado, que salienta que a recuperação ocorreu quando os insectos já estavam muito afectados pela doença de Alzheimer.
O estudo sugere que a morte de neurónios "é benéfica porque remove dos circuitos cerebrais os neurónios afectados por agregados tóxicos de beta-amiloide, e que manter esses neurónios disfuncionais é pior do que perdê-los", defende o investigador Eduardo Moreno, que também participou na investigação.
Para os autores do estudo, os resultados poderão ter implicações no tratamento da doença de Alzheimer, uma vez que, de acordo com Eduardo Moreno, "algumas substâncias experimentais" que bloqueiam substâncias inibidoras da morte celular, acelerando a morte de neurónios, "existem e estão a ser testadas".
O comunicado da Fundação Champalimaud lembra que a tese que tem prevalecido sobre a doença de Alzheimer é que a morte de neurónios "é responsável pelo caos cognitivo" gerado pela doença, e não, como aponta o novo estudo, "um mecanismo protetor", que "tenta proteger o cérebro da acumulação de neurónios disfuncionais".
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