"Os dados indicam que isso parece ser suficiente não só para atrasar o início da doença, mas também para atrasar a progressão da doença quando esta já começou a manifestar-se", refere Camila Portugal.
Cientistas do Instituto de Investigação e Inovação em Saúde da Universidade do Porto (i3S) descobriram que a reposição de vitamina C nas células imunitárias do cérebro atrasa o início e a progressão da Doença de Alzheimer, foi esta segunda-feira revelado.
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A equipa do i3S "descobriu que o transporte e consequente normalização da concentração da vitamina C dentro das células da microglia -- o sistema imunitário do cérebro -- em modelos pré-clínicos da doença de Alzheimer, restabelece o funcionamento normal destas células e atrasa o início e a progressão da doença", descreve a instituição numa nota de imprensa enviada à Lusa.
Camila Portugal, primeira autora do estudo, publicado este mês na revista científica Redox Biology, explica que a equipa mostrou que, repondo os níveis de vitamina C na microglia, foi possível "restabelecer o funcionamento normal destas células no cérebro com Doença de Alzheimer".
"Mais importante, os dados indicam que isso parece ser suficiente não só para atrasar o início da doença, mas também para atrasar a progressão da doença quando esta já começou a manifestar-se", acrescentou.
João Relvas, líder do grupo que desenvolveu a investigação no i3S e professor da Faculdade de Medicina do Porto (FMUP), observa que ficou também demonstrado "que é a captação e não a suplementação da vitamina C que é crítica".
"Ou seja, por mais vitamina C que possamos ingerir, se não tivermos a maquinaria de transporte a funcionar, ela não entra nas células da microglia e o seu efeito é nulo", assegurou.
O docente diz ter dados "que indicam que a diminuição do transporte da vitamina C está associada à neuroinflamação noutras doenças neurodegenerativas", como por exemplo na Doença de Parkinson, pelo que, "esta abordagem poderá eventualmente ser transposta para outras doenças" e já há "alguns dados experimentais que suportam essa estratégia".
Para Renato Socodato, que integra a equipa do grupo Glial Cell Biology do i3S, "este transportador pode ser considerado um alvo terapêutico".
No estudo, os investigadores recorreram "à engenharia genética para aumentar a expressão do transportador e, consequentemente, a captação da vitamina C pela microglia", mas, no futuro, pretendem usar agentes farmacológicos.
"Idealmente, o doente tomaria um medicamento que aumentaria o nível do transportador e a captação de vitamina C da microglia, o que conferiria alguma proteção contra a Doença de Alzheimer", explicou. "
A equipa está já a avaliar milhares de compostos farmacológicos com o objetivo de encontrar uma molécula que possa manter os níveis adequados do transportador e, consequentemente, de vitamina C dentro das células".
O i3S descreve que a vitamina C é essencial para o normal funcionamento do cérebro, "atuando como um poderoso antioxidante que protege os neurónios e as células da glia, incluindo as da microglia".
"A vitamina C é captada na forma de ascorbato através de um transportador específico (o SVCT2) para dentro das células de microglia, que funcionam como o sistema imunitário do cérebro e são importantes para o seu desenvolvimento, manutenção e resposta a traumas ou doenças", referiu.
Durante o envelhecimento, e em contextos de patologia como na Doença de Alzheimer, "os níveis de vitamina C no cérebro diminuem e não conseguem ser repostos adequadamente nem por suplementação oral nem por via endovenosa".
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