“A ideia de curar o Alzheimer em dez anos é otimista demais”

A doença que apagou o sorriso do avô Abbas conduziu-o ao estudo do cérebro. E há tanto por descobrir: o neurocientista britânico, Joseph Jebelli, prevê que “estamos a décadas de conhecer a biologia” da demência mais prevalente no mundo.
Por Sara Capelo 31 de Janeiro de 2020 às 19:13
Nos intervalos da investigação pós-doutoral na Universidade de Washington, na cidade norte-americana de Seattle, Joseph Jebelli lia tudo o que encontrava sobre Alzheimer. Mas nenhuma das revistas ou livros de divulgação científica documentavam a história e a investigação atual sobre esta doença que afeta 47 milhões de pessoas. Decidiu viajar pelo mundo para conhecer – e escrever sobre – outros cientistas como ele. O resultado é Em Busca da Memória – A Luta Contra a Doença de Alzheimer, publicado em 2018 pela Vogais. E o título apropria-se adequadamente a esta missão de resgatar a memória: primeiro a do seu avô Abbas que, quando o neurocientista britânico tinha 12 anos, substituiu o sorriso que lhe enrugava os olhos por uma "expressão assustada e alheada"; e, depois, a de todos os pacientes e famílias que entrevistou, como a ativista Carol.

O pai e os tios de Carol tiveram Alzheimer e, durante mais de 30 anos, ela fez campanha por mais investigação. Mas nunca quis saber se iria desenvolver a doença – como acabou por ocorrer. Há uma espada de Dâmocles a pairar sobre estas pessoas?
O que ela e a família fizeram pela investigação ajudou a que o nosso conhecimento sobre o Alzheimer avançasse muito. Sim, ela nunca quis saber se carregava a mutação genética. Dizia: "Posso ser atropelada por um autocarro amanhã, para quê sabê-lo? Tens de viver a tua vida." Mas outros pacientes com predisposição para desenvolver a doença cedo, e que entrevistei, queriam saber. E essa informação foi para eles muito libertadora.

Dado o seu historial, o Joseph nunca fez um teste preditivo?
No meu caso não seria realmente preditivo. De certeza que tenho um risco mais elevado, porque está na minha família. Mas este tipo de testes destinam-se a uma proporção pequena de pacientes que sofrem de Alzheimer precoce, quando estão nos seus 50, 40 e até 30 anos. Têm mutações genéticas que lhes conferem 50% de hipóteses de desenvolver Alzheimer. Para outros como eu, que têm historial de Alzheimer mais tardio na família, podemos testar se temos alguns fatores de risco genéticos, como o gene APOE4. Ter acesso a este tipo de informação apenas nos diria que temos um maior risco de desenvolver Alzheimer. Eu não quereria saber até termos um tratamento eficaz para o Alzheimer. Já sou neurótico o suficiente. Preocupar-me-ia em demasia com essa informação.

Refere que a genética é a chave para entender a doença. O que é que ela nos pode dizer?
A genética é o futuro da investigação ao Alzheimer. Já identificámos mais de 20 genes que aumentam o risco de uma pessoa desenvolver a doença e espera-se que essa lista continue a crescer. O conhecimento genético é crítico porque nos pode dizer como começa, opera e o que pode ser alvo da medicação. Também nos diz que tipo particular de medicação devemos dar a cada um, já que pacientes diferentes podem ter algo genético diferente que desencadeia o Alzheimer.

Pela sua descrição percebe-se que não existe uma investigação sobre Alzheimer, mas muitas. Elas acabarão por se encontrar?
É uma pergunta muito interessante. Para uma cura, precisamos de alargar a rede na investigação o mais possível. O problema com a doença de Alzheimer é que, como não compreendemos a biologia subjacente, necessitamos de tantas ideias quanto possível para nos ajudar a perceber como tratar. Os cientistas estão a ponderar que esta talvez não seja apenas uma doença, mas muitos subtipos. Um paciente precisa de um tratamento ligeiramente diferente de outro.

O Joseph aposta na investigação com células estaminais, não é?
Eu não diria que estou a apostar nisso. A investigação das células estaminais é uma das mais excitantes e promissoras áreas de pesquisa porque a ideia de que podemos pegar numa célula de pele de um paciente e reprogramá-la para ser uma célula estaminal e torná-la numa célula do cérebro é incrível. Os cientistas estão a usá-las para compreender a história genética, a bioquímica e a biologia básica da doença de Alzheimer. Mas, para o futuro, falam em transplantação ou talvez em usar estas células estaminais para reverter os sintomas.

Numa entrevista disse que algo mudará numa década. Isso significa que haverá uma cura?
Hum… é difícil de dizer. A ideia de ter uma cura em 10 anos é capaz de ser um pouco otimista demais, até para mim que sou um otimista por natureza. Talvez, se continuarmos a investigar como o fazemos agora, tenhamos um bom tratamento. Não necessariamente uma cura. A cura para a doença de Alzheimer não é o que as pessoas pensam. Sabemos que os sintomas, como a perda de memória e a confusão, surgem muito tarde; os sintomas são uma mera manifestação de um estrago no cérebro que já ocorreu. Se conseguirmos chegar a um ponto em que identificamos os sinais precoces – que é aquilo em que muitos neurocientistas se estão a focar neste momento –, em 10 anos poderemos ter medicação que faça a doença recuar. Uma pessoa terá Alzheimer, mas nunca sentirá os sintomas e morrerá de outra doença relacionada com a idade. Acredito que, em 10 anos, haverá, no mínimo, um tratamento melhor do que o que temos agora, que não é muito eficaz.

Diz que o tratamento atual atrasa a evolução da doença em seis meses a um ano. É melhor do que nada, mas não é incrível...
Pois. É certamente melhor do que nada. Em 50% a 60% dos pacientes, atrasa o desenvolvimento em seis meses a um ano. Mas para muitos não faz nada. O problema é que está a tratar os sintomas em vez das causas subjacentes. Não se está a chegar à raiz do problema e é por isso que nunca será tão eficaz como a medicação de que precisamos.

Escreve que, quanto ao tratamento, estamos exatamente onde estávamos nos anos 80.
A geração de medicação usada agora foi descoberta nos anos 70 e 80 por William Summers e outros. Já percorremos um grande caminho na compreensão da genética e biologia de Alzheimer, mas é muito difícil traduzir isso num medicamento eficiente.

O caminho para encontrar tratamentos melhores está a ser tão difícil que as farmacêuticas não estão a investir o que deviam?
Sim. A Pfizer encerrou [foi anunciado em Janeiro] o seu departamento de investigação de Alzheimer. Muitas pessoas, como eu, estão entristecidas com isso. Mas, ao mesmo tempo, tenho alguma empatia pelas farmacêuticas porque tentaram e falharam tantas vezes, gastaram centenas de milhões de dólares em centenas de diferentes ensaios clínicos. O problema é que não compreendemos suficientemente bem o Alzheimer, a taxa de falhanço da medicação é tão alta – é de 99,6%, o que é ainda mais do que no cancro (81%). Deve incentivar-se as universidades a perceberem a biologia da doença para dizerem à indústria o tipo de medicação que deveriam criar. Quanto mais investirmos na academia, mais as empresas farmacêuticas regressarão ao tema.

O seu avô não bebia, não fumava, fazia caminhadas diárias, não tinha problemas de stress, mas desenvolveu Alzheimer. Ter uma vida saudável não é suficiente?
Eu não diria que não é suficiente. Estão a crescer as evidências de que o nível de vida tem efeito em diminuir o risco de uma pessoa ter Alzheimer. Nos ensaios, os cientistas olham para centenas de pessoas, talvez milhares. Mas para perceber se um fator como o estilo de vida tem impacto na doença tem de se analisar centenas de milhares, milhões, tantas pessoas quanto possível durante muitas décadas. Existem provas fragmentadas, sabemos que o cortisol do stress se introduz nas células cerebrais ou que, com a falta de exercício, perde BDNF, uma proteína conhecida por promover o aparecimento de células cerebrais.

Como podemos distinguir um simples esquecimento de um sinal de que temos Alzheimer?
É importante recordar que Alzheimer e esquecimento relacionado com a idade não são a mesma coisa. Esquecer-se de onde deixou os óculos ou as chaves do carro é normal. Provavelmente está apenas cansada ou não estava a tomar atenção suficiente. Mas quando encontra os óculos ou as chaves e pensa "o que é isto?", nesse momento deve ponderar ir a um médico. A confusão é que é um sinal de Alzheimer. E também quando o esquecimento se torna tão grave que começa a interferir com o seu dia-a-dia. Estas coisas podem ser subtis e muito difíceis de detectar.

Entre 2005 e 2015, a doença de Alzheimer passou da quarta para a terceira posição como causa de morte em Portugal. É uma variação de 26%. Nenhuma outra doença tem números desta dimensão. É semelhante ao que está a ocorrer noutros países?
Sim, infelizmente. Tornou-se, recentemente, a principal causa de morte em Inglaterra, no País de Gales e na Austrália. É porque estamos a viver muito mais e a idade é o fator de risco mais forte – tal como é para o cancro, os enfartes. Os governos estão a começar a encarar a doença pelo que ela é – uma epidemia global.

Revela outro número assustador: uma em cada três pessoas nascidas em 2015 terá Alzheimer. Esta estimativa pode ser travada?
Pode, se investirmos mais na investigação. Os cientistas não estão a receber o apoio de que necessitam. No Reino Unido, por exemplo, apesar de o Alzheimer ser agora a principal causa de morte, recebe 13 vezes menos financiamento do que a investigação ao cancro. Ainda estamos a algumas décadas de distância de compreender a biologia do Alzheimer do mesmo modo que já compreendemos a do cancro.
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